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29歲的小夥服用四種降壓藥,血壓170/100,醫生找到原因

  • 01-09

門診依然忙碌,第一個來看病的是29歲的小李子,今天請假特意來看高血壓。
小李發現高血壓一年了,可是吃了好多降壓藥(地平、沙坦、利尿劑、倍他樂克,都在吃,而且一天兩次),血壓還是170/100,是藥吃的不對呢?還是其他什麼原因?

王醫生,建議他先去做一個腎血管超聲,果不其然,發現腎動脈狹窄,後經腎動脈造影檢查顯示確實是腎動脈狹窄,經支架治療後,目前血壓恢復正常,以後再也不用吃藥了。
我們是高血壓大國,在控制高血壓的時候,如果血壓控制不理想,一定藥想到是不是繼發性高血壓。
繼發性高血壓佔高血壓的5%左右,我們不能忽視,因為這些高血壓有時候吃降壓藥根本沒有用。

第一、腎性 1、腎實質性高血壓 最常見的繼發性高血壓之一,其血壓升高常為難治性,是青少年患高血壓急症的主要病因;常見的腎臟實質性疾病包括急、慢性腎小球腎炎,多囊腎、慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病,痛風性腎病、糖尿病腎病,狼瘡性腎炎、硬皮病,腎臟腫瘤等。
2、腎動脈狹窄
腎動脈主幹或分支狹窄,導致患腎缺血,腎素血管緊張素系統活性明顯增高,引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一,患病率佔高血壓人群的1%~3%。目前,動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因,據估計約為70%,其次為大動脈炎(約25%)及纖維肌性發育不良(約5%)。

第二、內分泌性 1、原發性醛固酮增多症 由於腎上腺自主分泌過多醛固酮,而導致水鈉瀦留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合徵,常見原因是腎上腺腺瘤、單側或雙側腎上腺增生,少見原因為腺癌和糖皮質激素可調節性醛固酮增多症。
2、嗜鉻細胞瘤
起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織,由於過度分泌兒茶酚胺,引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。

3、庫欣綜合徵
其主要病因分為依賴性或非依賴性庫欣綜合徵兩大類;
前者包括垂體瘤或細胞增生、分泌垂體外腫瘤;後者包括自主分泌皮質醇的腎上腺腺瘤、腺癌或大結節樣增生。
4、肢端肥大症
是由於垂體腫瘤引起前葉分泌過多生長激素導致水、鈉瀦留,引起血壓升高。

第三、其他 1、主動脈縮窄 2、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵

3、真性紅細胞增多症
4、藥物性高血壓
5、單基因遺傳性疾病

鑑別原發性高血壓和繼發性高血壓很重要,因為這或許決定著高血壓能不能根治。
對於所有的原發性高血壓,不管能不能根治,都需要健康的生活方式作為控制血壓的基礎。
如果我們的血壓不好控制,一定不能忘記排除繼發性高血壓!
(心血管王醫生正式授權原創保護,如有竊取者一定追究法律責任。)

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